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| Implicaciones
del estudio JUPITER |
| Cómo
disminuir la inflamación de las arterias |
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| El uso
de estatinas podría beneficiar a personas
con inflamación en las arterias, según
el estudio JUPITER..
AP |
Por Dr. Juan José Rivera
Especial para Washington Hispanic
La comunidad científica
ha aceptado la teoría de que el proceso
de inflamación juega un rol importante
en el desarrollo de placas en las arterias del
corazón. La presencia de factores de riesgo
cardiovasculares, como por ejemplo el uso de
cigarrillo y un nivel elevado de colesterol malo
o LDL, causan inflamación y afectan directamente
la pared exterior de las arterias.
El resultado es una pared vascular que pierde
su integridad, permitiendo que partículas
de colesterol malo penetren la arteria y promuevan
la formación de placas grasosas que tienen
el potencial de quebrarse y causar un ataque
al corazón.
El mismo proceso inflamatorio podría ser
uno de los causantes de que las placas pierdan
su estabilidad y se rompan.
Dos preguntas esenciales surgen. Si el proceso
de inflamación aumenta el riesgo cardiovascular,
entonces ¿cómo podemos estratificar
a la población según el estado
inflamatorio de cada persona? ¿Qué podemos
hacer una vez identificados estos individuos
con un grado mayor de inflamación?
Paul Ridker, cardiólogo de la Universidad
de Harvard, es una de las figuras principales
en esta área de investigación,
ya que cree en el uso de la Proteína C
Reactiva (PCR en español /CRP en inglés)
como método para identificar pacientes
con un riesgo cardiovascular elevado. Esta proteína
aumenta como resultado de un proceso inflamatorio
en el cuerpo, lo cual en la ausencia de infección
u otras condiciones en particular, podría
significar la presencia de enfermedad coronaria.
Las respuestas
Múltiples estudios epidemiológicos
y clínicos han demostrado que niveles
elevados de PCR se asocian a un aumento en eventos
cardiovasculares.
Esto entonces contesta la primera pregunta: una
simple prueba de sangre que indique el nivel
de PCR, y por ende el grado de inflamación,
puede identificar aquellos individuos que se
encuentran en mayor riesgo de sufrir un ataque
al corazón en el futuro.
Un nivel de PCR en la sangre mayor de 3 mg/L
se considera elevado, mientras que un nivel menor
de 1 mg/L se considera bajo.
La respuesta a la segunda pregunta, cómo
tratar apropiadamente a los individuos con un
grado mayor de inflamación, es más
complicada, pero parece haber sido contestada
recientemente. Me refiero a los resultados del
estudio JUPITER.
Las drogas principales que disminuyen el nivel
de colesterol malo se llaman estatinas. Estudios
han comprobado que en pacientes de alto riesgo
que poseen un nivel elevado de LDL, estos medicamentos,
además de disminuir el colesterol malo
en la sangre, disminuyen la probabilidad de sufrir
un ataque al corazón o de morir a causa
de uno.
Estas drogas también disminuyen el nivel
de PCR en la sangre.
Millones de personas que tienen problemas de
colesterol utilizan
estatinas. La pregunta clave
es: ¿Se beneficiarían de estos
medicamentos individuos con un nivel de colesterol
malo normal pero con un nivel elevado de PCR?
He aquí la trascendencia del estudio JUPITER.
Este estudio incluyó unas 15 mil personas
de diferentes países sin historial de
enfermedad coronaria las cuales tenían
al principio del estudio un LDL menor de 130
mg/dl (normal) y un nivel de PCR mayor de 2 mg/L
(levemente elevado).
Los participantes se dividieron en dos grupos:
al primero se le administró 20 mg diarios
de la estatina Rosuvastatin (Crestor) y al otro
grupo placebo.
El estudio se diseñó inicialmente
para que durara de tres a cuatro años,
pero fue terminado prematuramente ya que la droga
mostró beneficios en la mortalidad. Es
decir, se vio una disminución en la incidencia
de infartos al corazón y muerte cardiovascular
en aquellos participantes que utilizaron el medicamento.
Estos resultados podrían expandir el uso
de estatinas. Aquellos con un nivel normal de
LDL pero con un nivel de PCR mayor de 2 mg/L,
podrían ser los próximos en utilizar
esta clase de medicamentos, con el fin de reducir
el riesgo cardiovascular a través de una
disminución en el grado de inflamación
presente en las arterias coronarias.
| Nódulos
no cancerosos en las mamas |
| Terapia
hormonal presenta un nuevo riesgo |
Redacción/Agencias
Washington Hispanicg w
La terapia hormonal después
de la menopausia conlleva otro riesgo más:
los nódulos en las mamas.
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| Las mujeres
que usan como terapia postmenopáusica
estrógeno puede desarrollar nódulos
benignos en las mamas.. AP |
Ya
se sabe que un tipo de terapia hormonal —estrógeno
además de progestina— aumenta el
riesgo de cáncer de mama. Pero un estudio
importante de mujeres capaces de usar el estrógeno
solamente no había encontrado ese vínculo.
Los investigadores concluyeron que quienes usan
solamente el estrógeno duplican las probabilidades
de desarrollar nódulos de mama no cancerosos.
Eso constituye una preocupación, no solamente
debido a las biopsias extra y a las preocupaciones
que causan esos bultos, sino también porque
se sospecha que un tipo particular —llamada
enfermedad proliferativa benigna de mama— es
el primer paso para desarrollar cáncer
una década después.
La situación
Aproximadamente una de cada cinco mujeres en
Estados Unidos se someten a una biopsia de mama
a la década de comenzar sus mamografías
anuales, y la mayoría de esas anormalidades
resultan benignas.
Pero, una vez observadas al microscopio, son
de tipos diferentes y van desde quistes hasta
la enfermedad proliferativa conformada por un
crecimiento celular.
El estudio más reciente, publicado en
el Journal of the National Cancer Institute examina
datos de la Iniciativa sobre la Salud Femenina
que halló una variedad de riesgos a la
salud de la terapia hormonal a largo plazo.
Sólo las mujeres que se han sometido a
la histerectomía pueden usar la terapia
de estrógeno solamente y la iniciativa
incluyó originalmente a más de
10 mil de ellas, que recibieron estrógeno
o un placebo y que fueron observadas durante
siete años.
Ahora, un equipo dirigido por Tom Rohan, del
Colegio de Medicina Albert Einstein en Nueva
York, ha revisado biopsias de mama efectuadas
a dichas mujeres, e identificó 232 casos
de la enfermedad proliferativa.
Las mujeres que recibieron la terapia sólo
con estrógeno tenían doble de riesgo
de desarrollar dichas anormalidades en comparación
con quienes recibieron placebo.
Las participantes siguen siendo observadas, lo
que permitirá a los científicos
determinar si los problemas benignos eran indicio
de algún problema en el futuro.
| Respondería
al por qué ciertos fumadores desarrollan
tumores y otros no |
| Encuentran
vínculo genético entre tabaquismo
y el cáncer pulmonar |
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| La pregunta
de por qué ciertos fumadores desarrollan
cáncer al pulmón y otros tendría
respuesta: condiciones genéticas. Photos.com |
Por Seth Borestein
AP
Varios científicos
dicen haber localizado un vínculo genético
que hace a la gente más propensa al tabaquismo
y por consiguiente a contraer cáncer pulmonar.
El descubrimiento de tres equipos científicos
por separado ofrece las pruebas más contundentes
hasta ahora sobre las causas de la adicción
al tabaco y arroja luz acerca de cómo
la genética y el cigarrillo se combinan
para causar cáncer, dijeron los expertos.
Los resultados también sientan las bases
de tratamientos más específicos
para dejar de fumar.
Más riesgo
Christopher Amos, profesor de epidemiología
en el centro oncológico Anderson en Houston
y autor de uno de los estudios, dijo que el gen
en cuestión “hace más propenso
al tabaquismo y menos capaz de dejar de fumar”.
El fumador que hereda esta variante genética
de ambos progenitores tiene 80% más probabilidad
de contraer cáncer pulmonar que un fumador
sin ella, reportaron los investigadores.
Ese mismo fumador consume un promedio de dos
cigarrillos más por día y tiene
mucha mayor dificultad para dejar de fumar que
los fumadores sin esas diferencias genéticas.
Detalles del estudio
Los científicos estudiaron marcadores
genéticos en más de 35 mil personas
en Europa, Canadá y Estados Unidos, concentrándose
en el mismo juego de diferencias genéticas.
No están seguros si lo que hallaron es
un juego de variantes en un solo gen o en tres
genes estrechamente conectados entre sí.
Pero dijeron que el resultado es el mismo: estas
características genéticas aumentan
el riesgo de adicción y de cáncer
pulmonar.
Los autores de los estudios no concuerdan si
el juego de variantes aumenta directamente el
riesgo de ese tipo de cáncer o si lo hace
indirectamente por medio del tabaquismo.
Esas variantes genéticas, que codifican
receptores de nicotina en las células,
podrían ayudar a explicar algunos de los
misterios del tabaquismo excesivo, la adicción
a la nicotina y el cáncer pulmonar que
no pueden atribuirse a factores ambientales,
la biología del cerebro y las estadísticas,
dijeron expertos. Estas curiosidades podrían
explicar por qué hay fumadores que llegan
a los 100 años de edad y no padecen cáncer,
y por qué algunas personas fuman ocasionalmente
uno que otro cigarrillo sin caer en la adicción.
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